近日，唐波教授团队在调节心肌能量代谢研究中取得新进展，并成功用于心肌梗死治疗。相关成果以“Chlorella-derived natural photosynthetic system for in situ energy metabolism enhancement in cardiomyocytes”为题，发表在Nature Communications（Nature Communications, 16, 8680 (2025). doi: 10.1038/s41467-025-63749-9）。山东师范大学为论文第一单位。唐波教授、高雯教授为该论文共同通讯作者，青年教师成圆与博士生吕立君为该论文第一作者。

心肌缺血（MI）是一种因冠状动脉狭窄、痉挛或栓塞导致冠状动脉血流绝对或相对减少的病理状态，引发心肌供氧与能量代谢需求失衡。其主要表现为心肌氧浓度显著下降，导致线粒体能量代谢功能障碍及ATP生成不足。然而，当前的临床治疗方法还无法完全解决线粒体能量代谢功能障碍或充分恢复缺血心肌的缺氧微环境。鉴于这些局限性，受到天然光合作用的启发，唐波团队提出了一种靶向调控线粒体能量代谢和缺氧微环境的治疗策略，这可能克服传统疗法的瓶颈，并为MI治疗提供重要的理论基础和转化前景。

本研究首次开发出由小球藻（C. pyre）、甲基丙烯酰化透明质酸（HAMA）及可降解上转换纳米颗粒(UCNPs，NaCeF4: Yb,Tm,Zr）组成的天然光合系统（HCU）。基于可降解上转换纳米颗粒实现的原位光生物调节作用及小球藻的天然光合产氧特性，该系统（HCU）可协同恢复心肌梗死患者的供氧能力并增强线粒体能量代谢，从而改善心脏功能。通过调控锆离子掺杂量，可精准控制UCNPs的降解时间，既保证治疗时效性又减少纳米颗粒的长期蓄积。在980 nm激发波长下激发时，UCNPs会同步发出365 nm、475 nm和800 nm三种上转换荧光。随后，生物相容性天然聚合物HAMA在365 nm波长下发生原位光交联，与心肌组织牢固粘附，显著延长了UCNPs和C. pyre在心肌梗死治疗中的滞留时间和稳定性。一方面，均匀分布于水凝胶中的C. pyre通过光合作用（475 nm）原位产氧，提升心肌氧饱和度。另一方面，光生物调节增强CCO酶活性（800 nm），促进线粒体呼吸链的电子传递，提升ATP水平。该光合系统通过逆转缺氧微环境和增强线粒体能量代谢，在心肌梗死小鼠模型中有效抑制了纤维化，缩小了梗死面积，并改善了心脏功能，实现了原位产氧与光生物调节双策略的结合，在心肌梗死治疗中表现出优越的协同效应，也为其他缺血性疾病治疗提供了新思路。

相关研究得到了国家自然科学基金、山东省重大创新工程等项目的资助。